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六自身免疫疾病（第2页）

一个相似性质的情况，如果发生一个病毒进入你的身体，并且在被抓住之前设法进入你的一个细胞，免疫系统认识你的细胞但未必认识入侵者，因此不能对它进行攻击。

同时病毒接收你的细胞的DNA并将其加工组合装配成为自身。

因此你的细胞制造了成百上千的新的异己（病毒）。

免疫系统的一种细胞——细胞毒T细胞可以识别这种欺骗，并消灭病毒和宿主细胞。

这有赖于一个有效的免疫系统。

（3）第三个漏洞就是全部免疫细胞认为这个细胞是自己人并留下他。

引起梅毒的细菌——密螺旋体属就像这样。

在其表面的抗原或“身份卡”

，就像你的心肌细胞表面的心脂质（心肌磷脂）一样。

在密螺旋体被控制之前，它们在体内引起破坏。

当最终免疫系统认清了它们造成的危险时，免疫系统就攻击它，但是这样仍然会损伤心肌细胞，因为心肌细胞有相同的密码。

在机体识别密螺旋体为外来者之前的这些日子，消灭它是很重要的，否则免疫系统会继续攻击心肌细胞直到这些细菌被消灭。

下面从自身抗原的形成、免疫细胞的突变以及免疫系统功能的失调三方面来探讨自身免疫疾病问题。

1．自身抗原的形成

自身抗原的形成原因是多方面的，简要介绍如下。

（1）隐蔽抗原的释放

在胚胎发育过程中，曾与淋巴网状系统接触的组织被识别为自身组织，受到机体免疫系统的保护。

相反，未接触淋巴网状系统的组织则被认为是异体组织。

有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶状体、**等在胚胎发育期间没有机会与胚胎免疫器官接触，因此不受免疫系统的保护，但这些器官组织在正常情况下不与相应免疫活性细胞接触，不致引起自身免疫反应。

当发生外伤、感染或其他原因使这类原来被隔绝的“隐蔽抗原”

被释放入血液或淋巴液，就可能与免疫活性细胞接触，刺激淋巴网状系统产生免疫反应，形成自身抗体，引起组织器官的损伤，导致自身免疫性疾病。

（2）自身细胞特性的改变

正常情况下免疫系统对自身的组织细胞有识别能力，可是在多种外因的作用下常常引起自身细胞的一些特性的改变，成为自身抗原。

这方面的例子很多。

正常的自身组织可能因冷、热、强烈日照、电离辐射、外伤、烧伤、感染、化学品或药品作用发生变异而被免疫系统识别为非自身组织而引起免疫反应，导致自身组织的破坏。

比如人的红细胞表面的某些部分（红细胞膜上的Rh系统的e抗原）可因药物（如长期服用a-甲基多巴）作用发生改变而获得新的抗原性，刺激人体产生抗红细胞抗体，导致血球溶解。

微生物感染机体，破坏组织细胞造成自身组织改变，使之成为“非己”

的物质而产生自身抗体。

例如感染过程中，中性粒细胞吞噬细菌后释放出溶酶体酶，改变了自身IgG的分子结构。