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第十章 死亡不朽的代价2（第5页）

这就好像只用泥土去补救正在漏水的水坝，还希望它还可以在洪流中屹立不倒。

其他疾病如中风、心脏病及各种各样的癌症都是类似的情形。

我们现在已经发掘出相当详细的机制了，我们知道每个蛋白质发生了什么事，也知道每个基因发生了什么事，但是我们却见树不见林。

这些疾病都发生在衰老的个体身上，是一个衰老环境的产物，如果我们可以在够早的时候介入，我们就可以把这个环境重新设定回“年轻”

状态，或者“比较年轻”

的状态。

当然我们不能一蹴而就，毕竟其中还有太多牵扯不清的细节未明，还有太多得失要权衡。

但是如果我们能将投注在现代医学研究上的心力，分一部分去了解衰老背后的机制，那么如果在未来20年之内，还找不出一种可以一次治疗所有衰老性疾病的灵丹妙药，我会很惊讶。

或许有些人担心延长生命带来的道德问题，但我认为很可能不会造成任何问题。

举个例子来说，热量限制带来的延寿红利，看起来似乎会随着寿命越长而越小。

虽然大鼠可以延长它们的寿命，达到近乎原本的两倍，恒河猴却无法延长如此之多。

当然猴子的实验目前还没有全部结束，但目前看起来，在延寿方面的获益有限。

然而在健康上面的获益又是另外一回事了，恒河猴体内生物化学反应的改变表明，即使它们的寿命未必会大幅延长，但它们不太容易罹患各种高龄疾病。

我的预感是，延长健康要比延长寿命来得容易一些。

如果我们能够发明一种抗衰老药丸，可以造成类似热量限制的效果，又同时避开其他的缺点，那一定可以大幅提高社会上的健康状况，并且将会见到更多健康的百岁老人，就像那些带有变异线粒体的幸运的日本老人。

但我怀疑我们能让任何人活到1000岁，或者是活到200岁。

若把这当作一项任务的话，挑战会困难很多。

[12]

事实上，我们可能永远也无法永生，而很多人恐怕也未必想要永生。

这里的问题早在第一个菌落形成的时候就隐含在其中，也就是我们生殖细胞与体细胞之间的区别。

一旦细胞开始分化，可被抛弃的体细胞就供生殖细胞驱使。

细胞分工越细，对整个个体来说就越有利，因而也对每一个生殖细胞越有利。

在所有细胞中分工最专一的莫过于神经元了，和其他庸俗的细胞不同之处在于，神经元基本上是不可取代的，每一个细胞都根据不同个体的独特经验，产生约1万个突触连接。

这样看来我们的大脑基本上是不可替换的。

通常当神经元死去的时候，不会有一群干细胞预备好来替换它。

而如果有一天我们真能制造出一群神经干细胞，那所要面临的抉择将是：是否要替换掉自己过去的经验。

如此一来，永生的代价是牺牲人性。

[1]严格地来讲，细菌和植物所使用的酶叫作“半胱氨酸蛋白酶”

，它们不算是真正的半胱氨酸蛋白酶，但是很明显，在进化上应该算是动物的半胱氨酸蛋白酶的前辈，而它们的功用都一样。

为了简化，我在这里把它们都称为半胱氨酸蛋白酶。

更详细的内容请参考我在《自然》期刊上所写的一篇文章《死亡的起源》（2008年5月）。

[2]酶的瀑布级联反应对细胞来说非常重要，因为它可以放大微弱的起始信号。

比如说一开始只有1个酶被活化，然后它去活化下游10个酶，每个酶又各自再去活化10个下游酶，这样就有100个活化的酶了。

如果这100个又各自活化10个酶，那就有1000个酶被活化，再下去是1万个，依此类推。

最终只需要6阶就可以活化100万个刽子手来把细胞撕碎。

[3]当然还有其他原因让真核细胞可以走上多细胞生物之路，而细菌最多发展到菌落程度就裹足不前，比如真核细胞更容易长大、更容易获得大量基因。

这种发展背后主要的原因，是我之前的著作《能量、性、死亡》里面探讨的主题。