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第十章 死亡不朽的代价2（第6页）

[4]我不知道自己有没有带任何ApoE4变异型，不过从我的家族病史记录来看，如果说我带有一个基因的话，那并不令人意外。

这就是为什么我宁可什么都不知道，不过我最好开始去健身房。

[5]柯克伍德回应魏斯曼的命名，称自己的理论为“可抛弃的体细胞学说”

。

柯克伍德和魏斯曼异口同声地认为，体细胞是供生殖细胞所驱使，而太平洋鲑鱼正是这样的例子。

[6]还有很多意想不到的阻碍。

假设一个人让自己进行严格的热量限制饮食，但是不小心在跌了一小跤之后摔断一条腿。

检查发现他患了严重的骨质疏松症，那他的医生一定会指示他停止节食。

[7]想要知道分子如何“感觉到”

营养存在与否，这里解释如下：有一个呼吸作用辅酶，它“用过了”

的形态叫作NAD（译注：使用前叫作NADH），当细胞里面缺乏葡萄糖时NAD就会开始堆积，此时SIRT-1会和NAD结合并且被活化，因此察觉到缺乏营养。

TOR则对氧化还原反应敏感，也就是说，它的活性会随着细胞的氧化态不同而改变，而细胞氧化态一样受到营养多少的影响。

[8]我们前面提过一种可能的取舍，就是要在癌症与退行性疾病中做抉择。

多带一个SIRT-1基因的小鼠活得比较健康，但是不见得可以活得更久。

它们往往会死于癌症，这是一场不幸的交易。

[9]还有其他猜测的“时钟”

也会影响，比如染色体端粒的长度（端粒位于染色体两端，细胞每分裂一次，它们的长度就会减少一些），不过它却与不同物种之间的寿命长短完全不一致。

当然具有一致性并不能证明它就是影响寿命长短的原因，但是至少是个好的开始。

缺少一致性多多少少否定了它的可能性。

关于端粒是否借着阻断无限制细胞分裂来预防癌症，目前众说纷纭，但是可以确定的一件事情则是，端粒并不决定动物寿命长短。

[10]几个新发现的例子可以清楚解释我想说的意思。

我所说的发炎，并不是指那种伤后产生的急性发炎。

动脉粥状硬化也是发炎，它是身体对沉积在动脉斑块上的物质产生的慢性发炎反应，而持续的发炎反应会让情况越来越恶化。

阿尔茨海默病，则是持续对沉淀在大脑里的淀粉样蛋白斑产生发炎反应。

老年视网膜黄斑部退化症则是视网膜产生的发炎反应，导致血管生成最后造成失明。

我还可以举很多例子：糖尿病、癌症、关节炎、多发性硬化症等等。

慢性轻微发炎是这些疾病的源头。

抽烟会导致这些疾病，多半是因为抽烟会加速发炎反应。

我们已经提过，阻断TOR可以轻微抑制的免疫，这有助于压下发炎反应。

[11]糖酵解开关的概念最早可以追溯到20世纪40年代，由德国生物学家奥托·瓦伯格所提出，最近又被重新提出。

最一般的规则是，只有不需要线粒体的细胞才会致癌。

最著名的凶手就是干细胞了，干细胞对线粒体需求很少，同时常常与癌症生成有关。

其他的细胞如皮肤细胞、肺细胞、白血球等，对线粒体的依赖都相对较低，也常常与癌症有关。

[12]古斯塔夫·巴尔哈曾说过，进化可以将其他生物寿命延长到一整个级数，那大幅延长人类的寿命应该也是有可能的，只不过非常困难。