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第三章 那个并不矮的男孩（第2页）

我一无所获，哪怕是一丝一毫的异样也没有。

这个孩子看上去完全正常，无论从哪个方面来说，他一直都表现得不错，直到他的身高曲线陡然下降。

我的关注点又回到了身高曲线图上。

幸运的是，男孩的母亲带来了他的“蓝册子”

，也就是新手父母用来记录孩子健康信息的册子。

更幸运的是，这个册子里还有很多这个孩子之前量身高的记录。

我把这些数值标在了身高百分位曲线图上，答案马上就出来了。

除了9个月前测的一次高于第90个百分位，他目前为止测得的每一次身高数值都略低于第25个百分位。

现在想想，9个月前的那个数值肯定有问题：这个男孩的身高并没有从第90个百分位跌至第25个百分位以下，因为他从来就没达到过第90个百分位。

这个男孩并不矮，当然也不需要来找我看病。

我并不认为这次看诊浪费了我的时间。

从长远来说，这个孩子的母亲也绝对没有白跑一趟，因为这次转诊可能救了她的命。

在我还是一个医学生的时候，癌症是个神秘的东西。

这倒不是说我们对它完全一无所知，恰恰相反，我们知道很多东西都可能诱发癌症。

比如吸烟，这点毋庸置疑；还有石棉及某些病毒，如艾滋病（HIV）病毒。

吸入芥子气也会导致癌症，不过幸运的是这种情况如今已经很少了。

在澳大利亚这一黑色素瘤的世界“中心地带”

（但欢迎来玩，你会爱上这里的），罪魁祸首当然是太阳。

我们甚至还知道有几种癌症会遗传，同时，早在20世纪50年代末就有证据表明癌细胞中存在基因变化现象。

特别是在1959年，费城的两名研究人员（彼得·诺威尔[51]和戴维·亨格福德[52]）发现，在一些白血病细胞中，22号染色体异常短小。

这种异常的22号染色体被命名为费城染色体（thePhiladelphiae）。

1973年，珍妮特·罗利[53]发现，这种染色体之所以短小，是因为该染色体的一部分断裂并附着到了9号染色体上。

事实证明，这一发现至关重要，因为它是在人类癌细胞中发现的第一个染色体异常现象。

多年以后，科学家们找到了费城染色体的致癌机理。

两条染色体断裂的位置恰好位于两个不同的基因中间。

费城染色体易位打断了这两个基因，同时又组合成一个新的极度活跃的融合基因。

正是这一融合基因造成细胞生长失控，最终导致白血病的发生。

这一发现反过来又催生了一组治疗某些特定癌症的新药（我们将其统称为“酪氨酸激酶抑制剂”

）。

在过去几十年里，科学家们对癌症生物学进行了析毫剖厘的研究。

结果表明，癌症几乎完全是一种基因组疾病。

归根结底，癌细胞基因组中的罪魁祸首就是细胞“加速器”

和“刹车”

的失衡。

生长发育是生命的基本特征。

刚受孕时，你只是一个细胞。

就细胞而言，它的个头很大，直径差不多有一绺头发那么宽，但它仍然是个非常非常小的东西。