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第三章 那个并不矮的男孩（第5页）

这个问题实际上有几个不同的答案。

首先，也是最为重要的一点，健康细胞到癌细胞的转变不是一夜之间发生，（通常）也不是单一基因突变的结果。

人体内一般都有“备份”

机制，因此大多数情况下，单纯一个突变并不足以引发癌症，只有更多基因突变累积在一起，并且在同一个细胞内，才会导致癌症的发生。

但要弄清到底需要多少基因突变有点难，因为癌细胞的一大特点就是其DNA复制往往带有“随意性”

，因而容易出错。

但其中有一些突变并不是导致细胞癌变的原因，相反，它们是细胞癌变过程的产物。

也就是说，癌细胞的DNA中，除了“司机突变”

[56]，还有“乘客突变”

—它们不会直接导致癌症，但搭了这趟“顺风车”

。

所以，我们在研究癌细胞DNA的时候，有时很难判断到底谁才是真正的罪魁祸首。

如今，通过利用全基因组测序技术对肿瘤进行测序，并将其与正常组织基因组进行对比，我们能够更为直观地认识正常细胞癌变背后的机理。

结果表明，真正导致癌症的基因突变可能并没有那么多，通常六七个足矣，对某些癌症而言可能更少，也许只有一两个。

但别忘了一点，这些突变必须以某种特定方式组合在一起才能诱发癌症。

毕竟我们的身体里都有大量的致癌突变，它们就待在那里，不声不响。

这到底有多可怕呢？这么说吧，如果你是个神经质的人，还是跳过下面的部分为好。

2015年，一组来自英国的科学家曾展开过相关研究，旨在证实这一问题的严峻性（虽然他们不一定这么想）。

当时，有四个做上眼睑下垂手术的人捐献了切除的多余皮肤用于研究。

这些皮肤组织在显微镜下看起来完全正常，研究人员从中提取了234份微小活组织样本进行检查，并读取了每一份样本的基因序列。

他们只重点观察了74个已知的与癌症有关的基因，寻找其中是否有潜在致癌突变。

我不知道他们的预想如何，但他们的发现着实……令人不寒而栗。

我们为什么没有死于癌症呢？首先，只有当这些突变碰巧都发生在同一细胞中时才会引发癌症。

其次，你的免疫系统非常善于消灭癌细胞。

任何癌细胞想要在你体内站稳脚跟并发展壮大，都要先过免疫系统这一“细胞警察”

的关。

这也是为什么有免疫缺陷的人患癌的风险会增加。

还有一类人，他们患癌症的风险也比一般人高。

他们不幸从父母一方那里继承了一个有缺陷的“刹车”

或“加速器”

基因。

设想这种突变从一开始就存在于他们体内的每一个细胞中，潜在的原癌基因自然就抢占了先机。

这就有了所谓的肠癌家系、乳腺癌家系、卵巢癌家系……

在这样的家系中，癌症的发病年龄往往要小得多，这是因为癌细胞在更早以前就已经开始酝酿了。

因此，当我们看到一个家族中有多位成员罹患与某种特定基因相关联的癌症（如乳腺癌或卵巢癌），且他们中的很多人都是在年轻时确诊的，我们就会怀疑该家族中存在某种癌症的家族遗传现象。

很多癌症都有家族遗传性，但这种情况大都很罕见。

迄今为止最常见的包括肠癌、乳腺癌及卵巢癌的家族性遗传。

其实，判断一个家族中是否存在遗传性癌症并不总是那么容易。